Posttraumatisk stressstörning (PTSD) kännetecknas av ett antal symtom. Enligt maj 2013-översynen av den diagnostiska och statistiska handboken för mentala störningar (DSM-5) kan dessa symtom omfatta förändringar i kognition och humör, samt förändringar i upphetsning och reaktivitet. Manifestationer av dessa förändringar kan innefatta negativa övertygelser om sig själv; negativa känslor som rädsla, ilska och skam; minskat intresse för betydande pre-traumatiska aktiviteter; känslor av alienation; oförmågan att uppleva positiva känslor; irritabelt beteende problem som koncentrerar sig och svårigheter att sova.
Historia om Aspartam godkännande
Aspartam är en artificiell, icke-sackarid sötningsmedel som används som sockersubstitut, vilket är ungefär 200 gånger sötare än sackaros. När den metaboliseras av kroppen bryter den ner i tre komponenter: två aminosyror (asparaginsyra och fenylalanin) och en liten mängd metanol (metylalkohol).
Upptäckt 1965 gav aspartam ursprungligen begränsat godkännande för användning i torra livsmedel av Food and Drug Administration (FDA) 1974. Följande år lade FDA en vistelse på godkännandet på grund av frågor som rörde validiteten och grunden av studierna inlämnad av GD Searle (tillverkaren av aspartam) under den första ansökningsförfarandet. År 1980 hörde ett offentligt förundersökningsorgan (PBOI), som skapades av FDA, ett vittnesbörd om oro över påstådda samband mellan aspartam och hjärnskador samt aspartamens effekter på att utveckla foster.
Medan PBOI var oense med de påståenden som framkom, hade styrelsen ytterligare frågor om sambandet mellan aspartam och hjärncancer. Som ett resultat av de frågor som ställdes fram vid PBOI återkallade styrelsen godkännandet av aspartam, i avvaktan på ytterligare undersökning. År 1981 citerade nyutnämnda FDA-kommissionär Arthur Hull Hayes, i samråd med FDA-forskare, analysfel från PBOI angående aspartamsäkerhet.
Efter en översyn av ytterligare studier, inklusive de som behandlar den möjliga hjärncancerlänken, godkändes aspartam för torr god användning 1981.
Följande år lämnade Searle en petition med FDA för att tillåta aspartam att godkännas som sötningsmedel i kolsyrade drycker och andra vätskor. I juli 1983 godkändes aspartam för införlivande i vätskor trots invändningar från National Soft Drink Association (NSDA), som var oroad över stabiliteten av aspartam i flytande form och oroade att vid temperaturer över 85 grader Fahrenheit bryts metanol ner i formaldehyd och Diketopiperazin (DKP), som kan vara giftigt vid höga halter av intag.
Funktionen och källorna till Aspartams komponenter
Aspartinsyra (även kallad asparaginsyra) hjälper till att reglera hormonproduktion och frisättning och bidrar också till att upprätthålla normal nervfunktionsfunktion, delvis genom att stimulera synapserna i centrala nervsystemet. Aspartinsyra bidrar också till att omvandla kolhydrater till energi. Det är känt som en villkorad eller "icke-nödvändig" aminosyra eftersom vi inte behöver konsumera mat för att få det. det syntetiseras naturligt av våra kroppar. Men vi äter det när vi äter jordnötter, sojabönor, linser, lax, ostron, sparris och flera andra proteiner med hög proteinhalt.
Fenylalanin är en aminosyra som spelar en viktig roll vid bildandet av protein och flera neurokemikalier, inklusive dopamin och adrenalin. Som en oumbärlig eller "nödvändig" aminosyra kan den inte produceras av våra kroppar och måste därför erhållas från livsmedelskällor som kött, fisk och mejeriprodukter samt nötter och baljväxter.
Metylalkohol (ofta kallad träalkohol) finns i vindrutespolare, skalak, färgavlägsnare, avisningsvätskor och frostskyddsmedel. Exponering kan orsaka yrsel, kräkningar, kramper och blindhet. Så lite som 2oz kan döda en vuxen. Ett antal livsmedelsprodukter innehåller emellertid spårmängder metylalkohol, inklusive vin; apelsinjuice och grapefruktjuice; frukt, särskilt äpplen, svarta vinbär och tomater; grönsaker som potatis, brusselspiror, selleri och persilja; och rökt kött och fisk.
På en vanlig dag förbrukar den genomsnittliga personen cirka 10 mg metanol per dag som en del av sin vanliga kost. En burk diet soda smaksatt med aspartam kommer att bidra cirka 20 mg metylalkohol till deras intag.
Formaldehyd är en stark luktande kemikalie som används i byggmaterial och isolering. Det används också som konserveringsmedel i laboratorier och dödsugare och kan hittas i autoutsläpp. Det har blivit märkt ett "känt humant karcinogen" av Internationella byrån för cancerforskning och som ett "sannolikt humant cancerframkallande" av miljöskyddsmyndigheten. Formaldehyd är vanligtvis närvarande i luften (både inomhus och utomhus) på mindre än 0,03 delar per miljon (ppm). När det finns i luften i nivåer över 0,1 ppm kan irritation i ögonen, näsan, halsen och huden förekomma. Formaldehyd produceras emellertid naturligt av kroppen i kvantiteter som är mycket större än vad som produceras vid nedbrytningen av aspartam - och formaldehyden är väsentlig för bildandet av flera föreningar, inklusive DNA. Det finns också formaldehyd närvarande i en mängd olika livsmedel , inklusive bananer, päron, blomkål, kohlrabi, torkade shitake-svampar, skinka, korv och flera ätbara arter av kräftdjur. En enda geléböna släpper 45 gånger mer formaldehyd än en hel burk diet soda - och ingen äter bara en geléböna.
Diketopiperazin (DKP), även känt som dioxopiperazin eller piperazindion, är inte en enda kemikalie. Snarare refererar DKP till en klass av organiska molekylisomerer. Det är 2,5-isomeren av DKP som blir närvarande i kroppen som en nedbrytningsprodukt av den lilla mängden metylalkohol i aspartam. DKP finns i många livsmedel, inklusive spannmål, ost, choklad, kaffe, öl och mjölk. DKP har också kopplats till neuroprotektiv aktivitet, vilket visar signifikant minskad celldöd associerad med nekros (för tidig celldöd), apoptos (förprogrammerad celldöd) eller skada.
Säkerheten hos aspartam
De tre komponenterna i aspartam (asparaginsyra, fenylalanin och metylalkohol) samt formaldehyden och DKP, vilken metanol kan bryta ner i vid höga lagringstemperaturer, har orsakat oro för vissa människor sedan introduktionen av aspartam. Enligt Ann Louise Gittleman, Ph.D., i Get the Sugar Out , handlar nästan 75 procent av alla klagomål till FDA om mat om aspartam.
FDA, Europeiska myndigheten för livsmedelssäkerhet (EFSA) och till och med det amerikanska cancerförbundet konstaterar dock att aspartam inte utgör några risker när det konsumeras i kvantiteter i linje med acceptabla dagliga intagsmängder (ADI). En ADI beräknas vara 1 / 100th av den observerade effektnivån (NOEL). NOEL är den största koncentrationen av ett ämne som inte orsakar någon förändring av organismens tillväxt, utveckling eller livslängd.
FDA har satt ADI för aspartam vid 50 mg per kilogram (mg / kg) kroppsvikt per dag. EFSA: s ADI för aspartam är något lägre, vid 40 mg per kilogram (mg / kg) kroppsvikt per dag. För att uttrycka detta i perspektiv är en vuxen som väger 165 kg. skulle behöva dricka nästan 20 burkar diet soda eller äta över 100 paket med rakt sötningsmedel för att konsumera ADI av aspartam för en enda dag. En 12oz. burk diet soda innehåller cirka 190 mg aspartam, som bryter ner i 90 mg fenylalanin, 72 mg asparaginsyra och 18 mg metanol.
I jämförelse 8oz. mjölk innehåller 404 mg fenylalanin och 592 mg asparaginsyra. Choklad, rågbröd, ostpizza, ägg, parmesanost, hummer, tonfisk, kyckling, lamm och kalkon innehåller alla mer fenylalanin per portion än diet soda. En enda banan innehåller mer metanol än en burk diet soda, liksom ett 8oz glas tomatjuice.
Det är emellertid viktigt att notera att mest metanol som finns i livsmedel är bunden till pektin, vilket människokroppen inte kan smälta eftersom den saknar de rätta enzymerna och därför frigörs metanolen inte. Dessa livsmedel innehåller ofta etanol, vilket motverkar effekterna av metanol. Detta är inte fallet för metanolkomponenten i aspartam, som anses vara "fri metanol".
En ADI på 7,5 mg / kg kroppsvikt per dag fastställdes för DKP av den gemensamma FAO / WHO: s expertkommitté för livsmedelstillsatser (JECFA), FDA och den brittiska toxicitetsutskottet under 1980-talet. År 1987 vittnade FDA-toxologen Jacqueline Verrett före kongressen att DKP har blivit involverad som en orsak till livmoderpolyper och förändringar i blodkolesterol. Emellertid begärde Europeiska livsmedelssäkerhetsmyndigheten (EFSA) i 2012 som en del av sin omvärdering av artificiella livsmedelstillsatser ytterligare uppgifter om DKP, vilket i slutändan visade sig vara säkert i nivåer av typisk konsumtion. Följande år konstaterade EFSA att mängden potentiell exponering för DKP från alla livsmedelskällor var i genomsnitt 1 / 75th till 1/4 av ADI för DKP och därför inte erkänt någon konsumentrisk vid exponering för DKP.
fenylketonuri
Det finns en befolkning för vilken aspartam har visat sig vara mycket farligt: människor som lider av det genetiska tillståndet fenylketonuri (PKU). PKU är en sällsynt autosomal recessiv sjukdom, vilket innebär att ett barn skulle behöva ärva en kopia av den icke fungerande allelen från varje förälder. Barn som är födda med PKU saknar förmågan att metabolisera fenylalanin, en av komponenterna i aspartam. Uppbyggnaden av fenylalanin kan orsaka anfall, beteendeproblem och utvecklings- och kognitiva förseningar. Medan konsumtionen av aspartam (liksom alla andra livsmedel som innehåller fenylalanin) kan få katastrofala konsekvenser för en person med PKU, är det viktigt att komma ihåg att PKU är ett sällsynt genetiskt tillstånd, för vilket barnen testas vid födseln. Det är inte något att vara oroad över om du inte har en diagnos av PKU.
Aspartam och PTSD
När alla uppgifter har presenterats i den här artikeln visar att aspartam (och dess komponenter) har ansetts vara säkra av flera internationella och nationella tillsynsorganisationer, varför skulle det då vara någon oro för personer med PTSD som konsumerar aspartam? En 2014 månadslång studie av University of North Dakota visade att annars hälsosamma vuxna som konsumerade en aspartamdoserad diet (25 mg / kg kroppsvikt / dag, som fortfarande är hälften av ADI för aspartam) uppvisade ökad irritabilitet, försämrad depression och svårigheter med rumslig orientering. Arbetsminne (vilket är tillämpningen av kortsiktigt minne på kognitiva uppgifter) påverkades inte. Efter åtta dagar på den höga aspartamdiet hade individerna en tvåveckors utlösningsperiod (där individerna inte studerades aktivt för aspartamförbrukning) följt av åtta dagar på en låg-aspartamdiet (10 mg / kg kroppsvikt /dag).
Dessa fall av försämrad depression som registrerades under University of North Dakota studie ger ytterligare trovärdighet till en tidigare studie av 80 patienter, varav hälften hade unipolär depression. Deltagarna fick 30 mg / kg kroppsvikt / dag aspartam (60% av ADI) eller placebo i sju dagar. Medan de patienter som inte hade någon depressionshistoria uppvisade inga symtom oavsett vilken grupp de tilldelades uppvisade de med en historia av depression ett antal symtom, varav några var svåra. Faktum är att Institutional Review Board stoppade projektet på grund av reaktionerna från de deltagarna med depression.
En av asparaginsyraens huvudfunktioner är glukoneogenes (genereringen av glukos). Den andra huvudfunktionen är den hos en neurotransmittoragonist. En agonist hjälper till att underlätta verkan hos en receptor. Som aspartat (den konjugerade basen av asparaginsyra) stimulerar den NMDA-receptorer, liksom glutamat. Aspartat kan också bilda neurotransmittorn NMDA genom att binda med en metylgrupp från en givarförening. Aspartat fungerar därför som både en neurotransmittor själv och som ett byggstenar för en annan neurotransmittor.
NMDA-receptorn är primärt ansvarig för att styra minnesfunktioner och för att reglera synaptisk plasticitet (förändringsstyrkan eller svagheten hos synaps över tiden samt antalet receptorer vid synaps). För att NMDA-receptorn skall kunna fungera, måste den bindas med antingen glycin eller D-serin, såväl som med glutamat (eller NMDA). Glycin-plats NMDA-receptoragonister håller lov om nya läkemedel som hjälper till att medföra ångest, depression och smärta.
Vissa receptorer, däribland NMDA, kan emellertid bli överexciterade och orsaka neuronal excitotoxicitet. Detta kan leda till cellskador och död, inklusive till hippocampus, som spelar en viktig roll vid kodning av rädslaskonditionering. Hippocampus hos personer med PTSD är redan hypoaktiv; Ytterligare skador från neuronal excitotoxicitet kan förvärra det redan onormala rädslesvaret. Dopamin kan bidra till att skydda celler mot neurotoxicitet men personer med depression (ofta ett comorbid tillstånd med PTSD) lider ofta av onormala dopaminnivåer. Att konsumera mat och drycker med höga nivåer av aspartam kan leda till ökade nivåer av NMDA som då kan orsaka neuronal excitotoxicitet.
Slutsatser
Med tanke på att nya studier har visat en korrelation mellan ökade depressionshastigheter och höga aspartamdieter, förefaller det lämpligt att personer som är mer benägna att utveckla depressiva episoder (inklusive de som har PTSD) bör begränsa deras intag av aspartam till långt under ADI av 50 mg / kg kroppsvikt / dag, trots tillsatsens uppenbara säkerhet för allmänheten. Detta blir tydligare när man överväger att samma studie också noterade ökad irritabilitet och uttalade kognitionsunderskott, symptom som personer som diagnostiserats med PTSD redan kämpar med. Slutligen, med hänsyn till den potentiella skada som hippocampus har åstadkommit med excitotoxin NMDA, bör hänsyn tas till konsumtionen av aspartam för de med PTSD eller andra psykiska hälsoförhållanden, såsom stor depressiv sjukdom.
Aspartam marknadsförs under varumärkena NutraSweet, Equal och Sugar Twin.
> Källor:
> Bruce AJ, Sakhi S, et al. Utveckling av kaininsyra och N-metyl-D-asparaginsyra-toxicitet i organotypa hippocampala kulturer. Experimentell neurologi. 1995 apr, 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Vad är skillnaderna mellan långsiktigt, korttids- och arbetsminne? Framsteg i Brain Research, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, et al. Toxicitet för aspartam och dess diketopiperazin för Wistar-råttor genom kostenadministration under 104 veckor. Toxikologi. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Nya glutamatergiska läkemedel för behandling av humörsjukdomar. Neuropsykiatrisk sjukdom och behandling. 2013; 9: 1101-1112.
> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Neurobehavioral effekter av Aspartamförbrukning. Forskning inom omvårdnad och hälsa. 2014 juni; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW, et al. Pictorial Review of Glutamate Excitotoxicity: Fundamental Concepts for Neuroimaging. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Glutamatbaserade antidepressiva medel: Preklinisk psykofarmakologi. Biologisk psykiatri, 2013 15 juni, 73 (12): 1125-32.