Risken för lunginfektion ökar med att dricka och röka

Drycker som röker har större risk för lunginflammation

Om du dricker och röker sätter du dig själv i ökad risk för att få lunginflammation och andra lunginfektioner. Att dricka alkohol gör det lättare för bakterier att flytta in i lungorna från näsa övre delen och rökning cigaretter ökar allvarligheten av bakteriepenetrationen. Därför är alkoholister som också röker en mycket större risk för att utveckla infektioner i luftvägarna och därmed många andra delar av kroppen.

Streptococcus Pneumoniae och infektioner

Streptococcus pneumoniae är en bakterie som kan infektera övre luftvägarna och orsaka lunginflammation. Det kan också orsaka infektioner i andra delar av kroppen, såsom blodomloppet (bakteriememi), hjärnans föring och ryggmärg (meningit), ben (osteomyelit), leder (artrit), öron (otitis media) och bihålor (bihåleinflammation ).

Alkoholister och cigarettrökare är särskilt mottagliga för lunginfektioner orsakade av S. pneumoniae . Alkoholförbrukning ökar rörelsen av S. pneumoniae mot lungorna och exponering för rök förvärrar den alkoholinducerade ökningen av bakteriepenetration.

Cilia Förvara bakterier från lungorna

"Alla infektioner som orsakas av S. pneumoniae börjar med att bakterien koloniserar eller binder till celler i näsa övre delen, som kallas nasofarynx," säger Gentry-Nielsen, professor i mikrobiologi och immunologi vid Creighton University School of Medicine , forskningsmikrobiolog vid Omaha Veterans Affairs Medical Center.

"Trachea som leder från nasofarynx till lungorna är fodrad med celler som har hårliknande utsprång som kallas cilia. Dessa cilia slår i en uppåtriktad riktning för att sopa slem och mikroorganismer som S. pneumoniae uppåt och förhindra deras rörelse i lungorna. uppträder normalt när immunsystemet kompromissas eller personen koloniseras med en ny eller speciellt virulent stam av S. pneumoniae som kan undvika ciliens verkan och reser från nasofarynxen till lungorna. "

Alkoholister mer mottagliga för infektion

Gentry-Nielsen sa att alkoholister är mer mottagliga för S. pneumoniae- infektioner av flera skäl. "De har en minskad gagreflex och en ökad risk för förflyttning av nasofaryngealt och magsinnehåll i sina lungor, speciellt när de förlorar medvetandet", sa hon. "Båda dessa defekter ger ytterligare möjligheter för S. pneumoniae att komma in i sina lungor. Värd försvar i lungorna av alkoholister är också komprometterade, så de är inte väl rustade att hantera infektionen när organismerna når lungorna."

"Cigarettrökare har också ökad känslighet för lunginfektioner orsakade av S. pneumoniae . Rökare är mycket mer benägna att koloniseras med organismen i munnen och nasofarynx än icke-rökare, säger Gentry-Nielsen. "Rökning skadar också cilia och ändrar effektiviteten av deras slår så att bakterier som kommer in i luftstrupen har en ökad sannolikhet att komma in i lungorna", sa hon.

Studier gjorda på råttor visar att en kombination av alkohol och cigarettrök saktar ciliens verkan. Gentry-Nielsen konstaterar att detta sannolikt kommer att göra värdar mer mottagliga för infektioner orsakade av mikroorganismer som koloniserar deras övre luftvägar.

Lunginflammation vaccin rekommenderas för rökare och drinkare

Pneumokockpolysackaridvaccinet (PPSV) rekommenderas för många typer av människor som har större risk för infektion. Detta inkluderar rökare och de som missbrukar alkohol samt vem som fyller 65 år eller äldre.

> Källor:

> Grau I, Ardanuy C, Calatayud L, Schulze MH, Liñares J, Pallares R. Rökning och alkoholmissbruk är de mest förebyggbara riskfaktorerna för invasiv lunginflammation och andra pneumokockinfektioner. International Journal of Infectious Diseases . 2014; 25: 59-64. doi: 10,1016 / j.ijid.2013.12.013.

> Lunginflammation. American Academy of Family Physicians. https://familydoctor.org/condition/pneumonia/.

> Wyatt TA, Sisson JH, Allen-Gipson DS, et al. Co-exponering för cigarettrök och alkohol minskar luftvägs-epitelcells-cilia som slår i en proteinkinase-C-beroende metod. Den amerikanska Journal of Pathology . 2012; 181 (2): 431-440. doi: 10,1016 / j.ajpath.2012.04.022.