Vad orsakade min (eller min älskade) ätstörning?

Miljömässiga, genetiska och interaktiva riskfaktorer

Översikt

När vi blir sjuka vill vi vanligtvis förstå varför. Denna sökning efter förklaringar hänför sig allmänt till någon sjukdom, från diabetes till cancer mot influensa. När det gäller ätstörningar, som är förknippade med många negativa stereotyper , är frågan om orsakssamband särskilt förvirrande.

Kulturen i stort, och till och med några hälsovårdspersonal, skyller vanligtvis ätstörningar på förenklade förklaringar, som media främjande av orealistiskt smala modeller eller dålig föräldraskap.

Baserat på den senaste forskningen vet vi att familjer - långsiktiga syndabockar - inte orsakar ätstörningar , åtminstone inte på något enkelt, okomplicerat sätt. Till exempel kan man, när man växer upp i ett dysfunktionellt hem, öka risken för ett antal psykiska problem, inklusive ätstörningar, fördömer inte ett barn till en psykisk störning, än mindre en ätstörning.

Faktum är att vi inte kan säga säkert vad som exakt orsakar en ätstörning hos en individ, och vi kan inte förutsäga vem som ska fortsätta utveckla en ätstörning. I allmänhet är de flesta experter överens om att

Låt oss titta på några av forskningsområdena om orsakerna till ätstörningar.

Riskfaktorer

Riskfaktorforskningen fokuserar på att identifiera egenskaper eller erfarenheter som föregår utvecklingen av en störning. För att en riskfaktor ska visas som en orsaksfaktor för en ätstörning, måste denna riskfaktor visas före utveckling av ätstörningen. Det måste också kunna manipuleras, och det måste påvisas att manipulera det faktiskt förhindrar förekomsten av störningen.

Till exempel är rökning en kausal riskfaktor för lungcancer eftersom den kommer före sjukdomsutvecklingen och inte rökning minskar risken för att utveckla lungcancer.

Eftersom ätstörningar är relativt sällsynta och olika sjukdomar är det både svårt och dyrt att utföra de typer av stora och långsiktiga studier som behövs för att bättre bedöma riskfaktorer. Hittills finns det begränsad riskfaktorforskning som framgångsrikt har visat orsakssamband. Enligt Stice-dokumentet från 2015 har endast följande riskfaktorer visat sig vara orsakssamband för ätstörningar.

Anorexia nervosa

Bulimia nervosa

Binge ätstörning

Reningstörning

Det är emellertid sannolikt inte de enda faktorer som kan bidra till utvecklingen av en ätstörning. Dessa är bara de som har mött en högre bevisbörda i forskning.

Till exempel finns det inte tillräckligt med bevis för att dieting beteende är en orsaksfaktor för anorexia nervosa, men framtida studier kan visa att det är (och som noterat ovan är det redan känt att lågt BMI, ett resultat av extrem dieting, är en orsaksfaktor för anorexia nervosa). Dessutom kan andra kritisera denna lista eftersom dessa riskfaktorer är så nära som de faktiska symptomen på dessa sjukdomar.

Många andra faktorer har, eller är, studerats som möjliga bidragsgivare till utvecklingen av ätstörningar:

Du kan se att identifiera faktiska orsakssamband till en ätstörning är komplicerat. Det kan också vara svårt att bestämma om dessa faktorer är närvarande i en individ. Vidare garanterar närvaron av dessa faktorer, vilka var och en förutsätter högre risk, inte utvecklingen av en ätstörning.

Genetik

Genetiska förklaringar har fått ökat fokus under de senaste 10 åren. Den främsta orsaken till att ätstörningar går i familjer verkar vara genetik. Kommer från en familj med historia av ätstörningar kan öka risken för att utveckla en ätstörning. En del av den ökade risken kan eventuellt bero på modellering av ätstörningar i en familj (t.ex. att observera en familjemedlems dieting). Undersökningen av tvillingstudier, som kan isolera genetikens roll, har dock bekräftat att cirka 40-60% av risken för anorexia nervosa, bulimia nervosa och binge-ätstörning härrör från genetiskt inflytande.

Detta resultat tyder inte på att det finns en enda ätstörningsgen eller ens gener orsakar ätstörningar. Det är mer troligt att för vissa personer bidrar variationer i flera olika gener i olika grad till egenskaper som i sin tur ökar eller minskar risken för dessa störningar. Vissa individer kan ärva egenskaper såsom ångest, rädsla, perfektion eller humör som har förknippats med utvecklingen av en ätstörning. Det är dock värt att notera att dessa aspekter av temperament har varit kopplade till ett antal andra sjukdomar också.

Vissa individer med ätstörningar kan identifiera flera andra familjemedlemmar som också hade ätstörningar. Det finns vissa familjer där risken för ätstörningar är mycket högre än i den allmänna befolkningen, men sådana familjer är relativt sällsynta. Även en högriskfamiljhistoria som indikerar en ökad genetisk risk betyder inte att man är avsedd att utveckla en ätstörning.

Omvänt kan inte alla som har en ätstörning identifiera en annan familjemedlem med en. Även om genetiken spelar en roll i utvecklingen av ätstörningar är det viktigt att notera att förekomsten av ätstörningar är tillräckligt låg så att många - faktiskt en tydlig majoritet av - är sporadiska, utan familjhistoria. Med tanke på den mindre storleken på dagens familjer finns det ofta inte tillräckligt med data för att avgöra om en viss individ har en genetisk tendens. Dessutom är ätstörningar stigmatiserade sjukdomar, och familjemedlemmar delar ofta inte sina kampar med sin sjukdom, med utökade eller till och med omedelbara familjemedlemmar.

Tidigare genetiska studier har inte funnit specifika gener som är förknippade med risker förmodligen delvis på grund av att studierna inte var tillräckligt stora för att detektera sådana gener. Övertygande bevis har dock visat sig att gener bidrar till utvecklingen av ätstörningar. Den största och mest rigorösa genetiska undersökningen av ätstörningar som någonsin genomförts, Anorexia Nervosa Genetics Initiative (ANGI), har just avslutat blodinsamlingen och visat några initiala resultat. Projektet bedrivs av forskare i USA, Sverige, Australien, Storbritannien och Danmark. Förhoppningsvis kommer snart forskare att kunna ge mer information om den genetiska profilen som bidrar till ätstörningar.

Miljöfaktorer

Mycket av den tidigare undersökningen om ätstörningar undersökte miljöfarliga faktorer. Som ett resultat blivit de ofta klandrade för att orsaka ätstörningar. Miljöfaktorer inkluderar händelser och influenser i individens liv, såsom dietkultur, media, trauma och viktning.

En miljöfaktor som ofta är involverad i ätstörningar är medieexponering. Dr Ann Beckers undersökning utvärderade två kohorter av skolbarn i Fiji 1995 och 1998 före och efter ankomsten av västra tv. Hon fann en signifikant ökning av oordnade ätande beteenden och speciellt rensning för att gå ner i vikt efter ankomsten av västra tv i Fiji.

Naturligtvis påverkar samhället och kulturen äta beteende samt vårt ideal för kroppsform. Sådana miljöfaktorer kan emellertid inte fullt ut redogöra för närvaron av ätstörningar. Om de gjorde det skulle 100 procent av de människor som utsätts för miljöfaktorn utveckla en ätstörning, vilket vi vet inte är fallet.

Det är faktiskt mer komplicerat än det. En modell för att förstå några av de sociokulturella riskfaktorerna för ätstörningar är trepartsmodellen . Denna modell föreslår att exponering för media, peer och föräldrameddelanden alla bidrar till huruvida en individ köper in i det tunna idealet och engagerar sig i social jämförelse. Dessa två faktorer kan i sin tur potentiellt leda till dålig kroppsbild och olika former av oordnad ätning. Dessutom föreslår sociokulturella modeller att andra influenser, såsom kön, etnicitet eller vissa atletiska inställningar, kan stärka eller minska andra faktorer. Detta förklarar vidare varför specifika grupper, som dansare, kan ha större risk att utveckla ätstörningar.

Gen och miljöinterplay

Eftersom varken gener eller miljö orsakar en ätstörning på egen hand, är det nu uppenbart att ätstörningar sannolikt är resultatet av ett mer komplicerat samspel mellan dessa faktorer. Även när patienter eller familjemedlemmar kan citera en utfällande faktor, finns det nästan alltid en kombination av bidragande faktorer. Den ena händelsen som hänvisas till som orsak är sannolikt den avtryckare som slog ut en kaskad av händelser.

En genetisk mottaglighet kan påverka de typer av situationer som en person utsätter sig för, eller det kan påverka deras svar på vissa stressorer. Exempel kan innehålla följande:

epigenetik

Det framväxande området för epigenetik , studien av hur, hur och när gener uttrycks, erbjuder ytterligare komplexitet. Epigenetics förklarar att vissa miljöfaktorer bestämmer generens uttryck eller till och med slår vissa gener på eller av i nästa generation. Sålunda påverkar stress på en förälder inte bara deras beteende utan kan faktiskt bli gener på och av i sina senare avkommor som inte ens utsattes för den stressen. När det gäller ätstörningar finns det bevis för att de längre patienterna har anorexia nervosa, desto större är risken för att de kommer att ha förändringar i hur deras gener uttrycks. Det förefaller som att undernäring skulle kunna inaktivera eller inaktivera vissa gener, vilka påverkar sjukdomsförloppet. Men epigenetiska studier av ätstörningar är i sin linda.

Sammanfattningsvis påverkar generna temperament och beteende medan miljöfaktorer påverkar biologi genom komplexa återkopplingsslingor och vice versa.

Sammanfattning

DET FINNS HOPP. Vi kan hjälpa till att skapa skyddande faktorer för dem som kan vara sårbara.

Medan oförmågan att bestämma exakt vad som orsakade en ätstörning kan tyckas deprimerande är silverfoderet att precis som miljöfaktorer kan öka sin känslighet mot en ätstörning, är det omvända sant: genom att förändra miljön kan du hjälpa till att skapa förutsättningar och händelser som underlättar förebyggande och återhämtning. Till exempel, växa upp i ett hem som kännetecknas av föräldravärme kan mildra gener som annars ökar ångest.

Några av de potentiella skyddsmiljöfaktorer som har undersökts är familje måltider, äta frukost, känslomässiga regleringsförmåga och mindfulness-tekniker. Andra potentiella skydd inkluderar olika tekniker som hjälper grupper och individer att ifrågasätta och utmana orealistiska ideal för skönhet, inklusive förtjusning av tunnhet och stigmatisering av feta människor . Många av dessa miljöförändringar, som att förbättra kvinnornas status och makt, reducera objektivisering av honor och män, och öka respekten för alla storlekar och former, kommer att gynna alla människor och hjälpa till att skapa barn och säkrare och sannolikt mer skyddande samhällen .

Men kom ihåg att chans och otur spelar en roll, och individer varierar i sin genetiska risk. Även inför varje förebyggande åtgärd i boken kan vissa personer med extremt höga genetiska risker fortsätta att utveckla en ätstörning efter bara en eller två utlösande händelser som ligger utanför någon kontroll. Andra som har låg genetisk risk kan visa resistens mot att utveckla en ätstörning även inför många potentiella miljöfarliga faktorer.

Sammanfattningsvis, när någon - inklusive dig - får en ätstörning, är det ingen fel. Orsaken till ätstörningar har hittills visat sig vara komplex .

> Källor:

> Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, Furberg H, Lichtenstein P, Pedersen NL. PRevalens, ärftlighet och potentiella riskfaktorer för anorexia nervosa. Arch Gen Psychiatry [Internet]. 2006 mar 1; 63 (3): 305-12. http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/209373.

> Klump KL, Burt S, McGue M, Iacono WG. Förändringar i genetisk och miljömässig påverkan på oordnad äta över tonåren: En longitudinell tvillingstudie. Arch Gen Psychiatry [Internet]. 2007 64 (12): 1409-15: http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/482517

> Mazzeo SE, Bulik CM. Miljömässiga och genetiska riskfaktorer för ätstörningar: Vad kliniker behöver veta. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am [Internet]. 2009 Jan [citerad 2016 Aug 17]; 18 (1): 67-82. Tillgänglig från: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2719561/

> Striegel-Moore RH, Bulik CM. Riskfaktorer för ätstörningar. Amerikansk psykolog. 2007; 62 (3): 181-98

> Stice E. Interaktiva och mediationella etiologiska modeller av ätstörningar: Bevis från framtida studier. Årlig granskning av klinisk psykologi, 2016 12: 359-381, http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-clinpsy-021815-093317