Kokain kan spela roll i användarens depression

Kronisk kokainanvändning kan orsaka förändringar i hjärnan

Många långtidiga kokainanvändare lider av depression. Antalet depression som rapporteras hos kroniska missbrukare av kokain är signifikant högre än i den allmänna befolkningen.

Försöker bestämma varför kokainanvändare upplever depression och andra sjukdomar, forskare tror att det är kopplat till den skada som läkemedlet gör mot hjärncellerna som gör att användarna känner sig höga när de gör kokain.

Att skada eller faktiskt döda bort hjärncellerna som hjälper användaren att känna sig nöjda kan ta hänsyn till de höga graden av depression bland kroniska missbrukare , sade forskarna.

Dopaminneuroner störd

När kokain används, ökar nivån av dopamin i hjärnan, vilket skapar det höga som användarna känner, men långvarig användning av läkemedlet minskar dopaminnivåerna, vilket gör det svårare för användaren att uppleva positiva känslor.

"Det här är det tydligaste beviset för att de specifika neuronerna kokain interagerar med inte gillar det och störs av läkemedlets effekter", säger Karley Little, MD, professor i psykiatri vid University of Michigan Medical School och chef för Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center Affective Neuropharmacology Laboratory. "De frågor vi ställs inför är: Är cellerna vilande eller skadade, är effekten reversibel eller permanent, och kan den förebyggas?"

Långsiktiga kokainanvändare studerade

Lite och kollegor studerade prover av hjärnvävnad som erhållits under autopsier av 35 långsiktiga kokainanvändare och 35 icke-användare. De analyserade vävnaden för dopamin och proteinet VMAT2, vilket finns i dopamintransportörer.

Urin- eller serumprover analyserades även för närvaro av kokain, opioider, antidepressiva medel och antipsykotiska mediciner.

En person nära varje individ intervjuades om individen s substansmissbruk, alkoholism och symtom på personlighet och humörsjukdomar.

Förklarar symptom på kokainutslag

Forskare fann att kokainanvändare hade lägre koncentrationer av dopamin och VMAT2 i hjärnan än de som inte använde. Dessutom hade kokainanvändare som lider av depression lägre nivåer av VMAT2 än de som inte var deprimerade.

"Våra data ger en mycket bra biokemisk grund för kokainavbrottssymtom. Den befintliga litteraturen visar att en deprimerad kokainanvändare kommer att ha fler problem med att upprätthålla familjen och arbeta, har svårare att sluta, är mer benägna att släppa ur behandlingen och är mer benägna att begå självmord, säger Little.

Kokain förändrar hjärnan

Lite och kollegor var osäkra om dopaminceller hade förstörts eller bara dysregulerats genom kokainanvändning, och om sådana förändringar skulle kunna reverseras.

"Vi kunde se resultatet av hjärnans försök att reglera dopaminsystemet som svar på kokainanvändningen, för att försöka minska mängden dopamin som frigörs genom att minska förmågan att samla in vesiklarna," sa Little. "Men vi kunde också se verkliga skador eller döden på dopaminneuroner .

I vilket fall som helst framhäver detta bräckligheten hos dessa neuroner och visar den onda cykeln som kokainanvändningen kan skapa. "

Ytterligare insatser för att förtydliga de skadliga effekterna av kokain på hjärnceller kan bidra till utvecklingen av effektiva behandlingsinterventioner och farmakoterapier, föreslog forskarna.

Studien finansierades delvis av National Institute on Drug Abuse.

källor:

Little, KY, et al. "Förlust av striatalt vesikulärt monoamintransporterprotein (VMAT2) hos humana kokainanvändare." American Journal of Psychiatry Januari 2003

Milne, D. "Kokain uppträder för att skada hjärnans dopaminneuroner." Psykiatrisk Nyheter Februari 2003